Physical Address
304 North Cardinal St.
Dorchester Center, MA 02124
Cukier może szkodzić organizmowi nie tylko dlatego, że podnosi poziom glukozy we krwi. Jednym z procesów, który od lat interesuje naukowców, jest glikacja białek i powstawanie końcowych produktów zaawansowanej glikacji – AGE (Advanced Glycation End Products).
W jednym ze swoich materiałów Marek Skoczylas zwraca uwagę na jeszcze jednego bohatera tej historii – metyloglioksal – oraz substancję, która potencjalnie może ograniczać część niekorzystnych procesów związanych z nadmiarem glukozy: benfotiaminę, pochodną witaminy B1.
Padają przy tym bardzo konkretne liczby: o 75–76% niższe stężenie tiaminy u osób z cukrzycą, nawet 24-krotnie większy jej klirens nerkowy oraz eksperyment, w którym zaledwie trzy dni stosowania benfotiaminy miały zapobiec zaburzeniom funkcji naczyń po posiłku bogatym w AGE.
Brzmi spektakularnie.
Tylko czy rzeczywiście potwierdzają to badania?
Czym właściwie jest glikacja?
Glikacja jest nieenzymatyczną reakcją zachodzącą pomiędzy cukrami a m.in. białkami. W wyniku kolejnych reakcji mogą powstawać końcowe produkty zaawansowanej glikacji – AGE.
AGE mogą oddziaływać na strukturę i funkcjonowanie białek oraz aktywować szlaki związane m.in. ze stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym.
Proces ma szczególne znaczenie w cukrzycy, ponieważ przewlekle podwyższone stężenie glukozy sprzyja nasilonej glikacji. Badania wiążą zwiększone powstawanie AGE z rozwojem powikłań cukrzycowych.
Nie oznacza to jednak, że glikacja jest zjawiskiem występującym wyłącznie u osób z cukrzycą.
Metyloglioksal – znacznie bardziej reaktywny gracz
W materiale Skoczylasa szczególne miejsce zajmuje metyloglioksal (MGO/MG).
To reaktywny związek dikarbonylowy powstający m.in. jako produkt uboczny metabolizmu glukozy. Może reagować z białkami i prowadzić do powstawania AGE.
Dlatego współczesna literatura naukowa rzeczywiście traktuje metyloglioksal jako jeden z istotnych mechanizmów łączących zaburzenia metabolizmu glukozy z uszkodzeniami występującymi w cukrzycy.
Tu jednak potrzebne jest ważne sprostowanie.
Czy to oznacza, że glukoza nie szkodzi, a szkodzi wyłącznie metyloglioksal?
Nie.
Stwierdzenie, że „sprawcą nie jest glukoza, tylko metyloglioksal”, jest zbyt daleko idącym uproszczeniem.
Przewlekła hiperglikemia uruchamia wiele niekorzystnych mechanizmów metabolicznych. Powstawanie metyloglioksalu i AGE jest jednym z nich, a nie jedynym wyjaśnieniem powikłań cukrzycy.
Dlatego trafniej powiedzieć:
nadmiar glukozy może prowadzić do powstawania bardzo reaktywnych metabolitów, takich jak metyloglioksal, które uczestniczą w powstawaniu AGE i uszkodzeniach tkanek.
Co AGE mogą robić z kolagenem?
To jeden z ciekawszych aspektów całego zagadnienia.
Kolagen jest białkiem o bardzo długim okresie życia. Dzięki temu z czasem może gromadzić modyfikacje wynikające z glikacji.
Powstawanie wiązań krzyżowych związanych z AGE może zmieniać właściwości mechaniczne kolagenu. Mechanizm ten bada się m.in. w kontekście starzenia tkanek, sztywności naczyń oraz powikłań cukrzycy.
Dlatego porównanie kolagenu do „sprężyny”, która z czasem staje się sztywniejsza, jest wprawdzie dużym uproszczeniem, ale dobrze obrazuje ogólną ideę.
Nie oznacza to jednak, że każda zmarszczka, sztywny staw czy problem z naczyniami jest wynikiem glikacji. Starzenie jest procesem wieloczynnikowym.
I tutaj pojawia się witamina B1
Tiamina, czyli witamina B1, jest niezbędna dla prawidłowego metabolizmu energetycznego.
Jednym z enzymów zależnych od tiaminy jest transketolaza, uczestnicząca w szlaku pentozofosforanowym.
Na tej podstawie powstała hipoteza, że zwiększenie aktywności transketolazy może przekierowywać część metabolitów glukozy na inne szlaki i tym samym ograniczać powstawanie niektórych produktów związanych z hiperglikemią.
Badania eksperymentalne rzeczywiście pokazały, że tiamina i benfotiamina mogą wpływać na te procesy, w tym na powstawanie AGE pochodzących od metyloglioksalu.
Benfotiamina – czym różni się od zwykłej witaminy B1?
Benfotiamina jest syntetyczną pochodną tiaminy o wysokiej biodostępności po podaniu doustnym.
Często można przeczytać, że jest po prostu „rozpuszczalną w tłuszczach witaminą B1”. Tak również została przedstawiona w omawianym materiale.
Tu jednak pojawia się interesujący szczegół.
Sama benfotiamina nie jest klasycznym związkiem rozpuszczalnym w tłuszczach. Badania farmakologiczne wskazują, że po podaniu doustnym zostaje w jelicie przekształcona m.in. do S-benzoilotiaminy, która ma większą zdolność przenikania przez błony. Właśnie ten mechanizm przyczynia się do jej wysokiej biodostępności.
Dlatego określenie „rozpuszczalna w tłuszczach witamina B1” jest wygodnym skrótem, ale chemicznie nie jest całkowicie precyzyjne.
Czy osoby z cukrzycą rzeczywiście mają o około 75% mniej tiaminy?
Tutaj Skoczylas powołuje się na niezwykle ciekawe badanie Paula Thornalleya i współpracowników.
Badacze porównali:
- 26 osób z cukrzycą typu 1,
- 48 osób z cukrzycą typu 2,
- 20 zdrowych osób z grupy kontrolnej.
Wyniki były rzeczywiście bardzo wyraźne.
Średnie stężenie tiaminy w osoczu wynosiło:
64,1 nmol/l – osoby zdrowe,
15,3 nmol/l – cukrzyca typu 1,
16,3 nmol/l – cukrzyca typu 2.
Oznaczało to spadek odpowiednio o 76% i 75%.
A więc podana w filmie liczba jest zgodna z publikacją.
A co z „24-krotnie większą utratą witaminy B1”?
Tutaj potrzebne jest niewielkie, ale istotne sprostowanie.
Badacze stwierdzili, że klirens nerkowy tiaminy był:
24 razy większy w cukrzycy typu 1,
16 razy większy w cukrzycy typu 2
w porównaniu ze zdrowymi uczestnikami.
Dlatego powiedzenie po prostu, że w cukrzycy utrata witaminy B1 rośnie „24-krotnie”, może wprowadzać w błąd.
24-krotny wzrost dotyczył cukrzycy typu 1. W cukrzycy typu 2 było to 16 razy.
To ważne, ponieważ właśnie osoby z cukrzycą typu 2 uczestniczyły w kolejnym spektakularnym eksperymencie omawianym przez Skoczylasa.
Trzy dni benfotiaminy – czy badanie naprawdę dało tak spektakularny wynik?
Tak – takie badanie rzeczywiście istnieje.
Zostało opublikowane w 2006 roku w „Diabetes Care”.
Wzięło w nim udział zaledwie 13 osób z cukrzycą typu 2.
Uczestnicy otrzymali posiłek bogaty w AGE, zawierający około 15 100 kU AGE i 580 kcal.
Badacze obserwowali następnie funkcjonowanie naczyń.
Po posiłku maksymalny spadek reaktywnego przekrwienia mikrokrążenia wyniósł około 60% po dwóch godzinach, a wskaźnik FMD oceniający zależne od śródbłonka rozszerzanie tętnicy pogorszył się maksymalnie o około 35% po czterech godzinach.
Następnie uczestnicy przyjmowali przez trzy dni:
1050 mg benfotiaminy dziennie.
Po tym okresie ponownie otrzymali posiłek bogaty w AGE.
Badacze napisali, że niekorzystny wpływ posiłku na oba badane parametry funkcji naczyń został przez benfotiaminę całkowicie zahamowany. Zmniejszeniu uległy również zmiany markerów stresu oksydacyjnego, dysfunkcji śródbłonka, AGE i metyloglioksalu.
A więc liczby przytoczone przez Skoczylasa rzeczywiście pochodzą z badania.
Jest jednak bardzo duże „ale”.
13 osób to nie dowód, że każdy powinien brać benfotiaminę
To prawdopodobnie najważniejsze zastrzeżenie dotyczące interpretacji tego eksperymentu.
Badanie obejmowało:
13 osób.
Co więcej, były to osoby z cukrzycą typu 2, a nie zdrowa populacja.
Badano też krótkotrwałą reakcję naczyń na konkretny posiłek, a nie to, czy suplementacja przez wiele lat zapobiega zawałom, udarom, zmarszczkom, chorobom oczu czy zwyrodnieniom stawów.
Dlatego na podstawie tego eksperymentu nie można powiedzieć:
„benfotiamina zatrzymuje glikację i chroni organizm przed starzeniem”.
Można natomiast powiedzieć:
niewielkie badanie kliniczne wykazało bardzo interesujący wpływ krótkotrwałej suplementacji wysoką dawką benfotiaminy na poposiłkową dysfunkcję naczyń u osób z cukrzycą typu 2.
To znacznie bardziej precyzyjne stwierdzenie.
Późniejsze badania nie są już tak spektakularne
I właśnie tego kontekstu brakuje, jeśli patrzymy tylko na wspomniane badanie z 13 osobami.
W innym randomizowanym badaniu osoby z nefropatią cukrzycową przyjmowały benfotiaminę przez 12 tygodni.
Mimo poprawy statusu tiaminy i aktywności transketolazy badacze nie stwierdzili istotnego obniżenia AGE w osoczu ani poprawy badanych markerów dysfunkcji śródbłonka i przewlekłego stanu zapalnego.
Jeszcze ciekawsze jest badanie, w którym osoby z cukrzycą typu 1 przyjmowały 300 mg benfotiaminy dziennie przez 24 miesiące.
Stężenie tiaminy i jej aktywnych metabolitów wyraźnie wzrosło, ale nie stwierdzono istotnej poprawy funkcji nerwów obwodowych ani markerów zapalnych w porównaniu z placebo.
Z drugiej strony krótsze badania dotyczące neuropatii cukrzycowej przynosiły pewne pozytywne rezultaty. W badaniu BENDIP stosowanie 300 lub 600 mg benfotiaminy dziennie przez sześć tygodni przyniosło poprawę części ocenianych objawów, szczególnie przy większej dawce, choć nie wszystkie punkty końcowe osiągnęły istotność statystyczną.
Obraz naukowy jest więc bardziej skomplikowany niż:
„benfotiamina blokuje AGE”.
Co ciekawe, w 2026 roku pojawiły się również wyniki długiego badania BOND
W badaniu BOND analizowano wpływ benfotiaminy u osób z cukrzycą typu 2 i objawową polineuropatią cukrzycową.
Pacjenci otrzymywali 300 mg dwa razy dziennie, czyli 600 mg na dobę, przez rok.
To ważne, ponieważ wcześniejsze badania kliniczne dotyczące benfotiaminy były często krótkie. Wyniki BOND dostarczają więc kolejnych danych dotyczących długotrwałego stosowania tej substancji.
Całość badań nadal nie daje jednak podstaw, aby traktować benfotiaminę jako uniwersalny suplement „przeciw starzeniu”.
A teraz druga część historii: AGE możemy również zjadać
I tutaj materiał Skoczylasa porusza bardzo interesujący temat.
AGE powstają nie tylko wewnątrz organizmu.
Mogą również tworzyć się podczas obróbki termicznej żywności, szczególnie podczas reakcji Maillarda.
Temperatura, czas, ilość wody i sposób przygotowania jedzenia mogą bardzo mocno zmienić ilość powstających AGE.
Grill czy garnek? Różnica może być ogromna
Jedna z najczęściej cytowanych baz AGE w żywności pokazuje bardzo duże różnice.
Dla piersi kurczaka wartości zależały silnie od przygotowania.
Gotowanie, gotowanie na parze czy poaching generowały znacznie mniej AGE niż smażenie, grillowanie lub pieczenie.
Przykładowo w analizowanej bazie:
- gotowana pierś kurczaka – około 1210 kU/100 g,
- grillowana – około 4849 kU/100 g,
- pieczona ze skórą – około 6639 kU/100 g,
- panierowana i smażona – nawet około 9722 kU/100 g.
W skrajnych porównaniach różnica rzeczywiście może zbliżać się do ośmiokrotności.
Nie można jednak powiedzieć, że każdy grillowany kurczak zawsze zawiera dokładnie osiem razy więcej AGE od gotowanego. Wszystko zależy od temperatury, czasu, wilgotności i konkretnej metody przygotowania.
Zasada jest jednak dobrze udokumentowana:
wysoka temperatura + suche środowisko = więcej AGE.
Najwięcej AGE powstaje podczas…
Metody wykorzystujące wysoką temperaturę i mało wody, takie jak:
smażenie, grillowanie, opiekanie i pieczenie
generalnie sprzyjają powstawaniu większej ilości AGE.
Natomiast:
gotowanie w wodzie, duszenie, gotowanie na parze i poaching
prowadzą zazwyczaj do powstawania znacznie mniejszej ilości tych związków.
Co ciekawe, opublikowane niedawno randomizowane badanie crossover u zdrowych osób również wykazało, że wykorzystanie identycznych składników, ale różnych metod przygotowania posiłków prowadziło do różnic w ekspozycji na AGE. Gotowanie i gotowanie na parze wypadały pod tym względem korzystniej niż grillowanie i pieczenie.
Cytryna i ocet rzeczywiście mogą pomóc
Kolejne twierdzenie z filmu również ma podstawy naukowe.
Kwaśne środowisko hamuje reakcje prowadzące do powstawania AGE.
Dlatego marynowanie mięsa przed obróbką termiczną przy wykorzystaniu:
soku z cytryny, octu lub innych kwaśnych składników
może ograniczyć ilość powstających AGE.
W literaturze opisywano redukcję sięgającą około 50%.
To jedna z najprostszych praktycznych informacji wynikających z badań.
Czy wobec tego należy przestać grillować?
Nie ma potrzeby popadać ze skrajności w skrajność.
Znacznie rozsądniejsze jest potraktowanie tych badań jako kolejnego argumentu za urozmaiceniem sposobów przygotowania żywności.
Jeżeli większość posiłków przygotowujemy poprzez intensywne smażenie, grillowanie czy przypiekanie do ciemnej skórki, warto część z nich zastąpić:
gotowaniem, duszeniem albo gotowaniem na parze.
Dodatkowym prostym rozwiązaniem jest marynowanie produktów w kwaśnym środowisku przed pieczeniem lub grillowaniem.
Czy zdrowa osoba powinna suplementować benfotiaminę?
Na podstawie obecnych dowodów nie można rekomendować rutynowej suplementacji benfotiaminą wszystkim zdrowym osobom tylko po to, aby zahamować glikację czy spowolnić starzenie.
Najciekawsze dane kliniczne dotyczą przede wszystkim osób z cukrzycą i jej powikłaniami.
Benfotiamina była również badana w stosunkowo dużych dawkach. Przykładowo w badaniu BENDIP stosowano 300–600 mg dziennie, a w eksperymencie dotyczącym posiłku bogatego w AGE aż 1050 mg dziennie.
Badania fazy I wskazują, że benfotiamina była stosunkowo dobrze tolerowana nawet przy wysokich dawkach, ale nie oznacza to automatycznie, że wielomiesięczne przyjmowanie wysokich dawek jest potrzebne zdrowemu człowiekowi.
Szczególnie 1050 mg z omawianego eksperymentu nie powinno być traktowane jako zalecana dawka suplementu.
Co zatem rzeczywiście możemy zrobić przeciw nadmiernej glikacji?
Najważniejsze działania okazują się znacznie mniej spektakularne niż kolejny suplement.
Utrzymywanie prawidłowej masy ciała, regularna aktywność fizyczna, odpowiednia dieta, ograniczenie przewlekłych i dużych wzrostów glikemii, odpowiednia ilość snu oraz zapobieganie rozwojowi insulinooporności i cukrzycy mają znacznie solidniejsze podstawy niż przyjmowanie benfotiaminy „na wszelki wypadek”.
W kuchni natomiast można częściej:
gotować, dusić i gotować na parze, ograniczać mocne przypiekanie oraz stosować kwaśne marynaty z cytryny lub octu.
I akurat ta część materiału Skoczylasa jest bardzo praktyczna.
Werdykt Fitfy.pl: ile prawdy jest w materiale Marka Skoczylasa?
Film opiera się na rzeczywistych mechanizmach biochemicznych i rzeczywistych publikacjach naukowych.
Potwierdzone: AGE rzeczywiście powstają podczas glikacji, metyloglioksal jest ważnym reaktywnym metabolitem związanym z ich powstawaniem, a u badanych osób z cukrzycą obserwowano bardzo niskie stężenia tiaminy w osoczu.
Potwierdzone: w badaniu Thornalleya stężenie tiaminy było niższe o około 75–76%.
Wymaga korekty: klirens tiaminy wzrósł 24-krotnie w cukrzycy typu 1, ale 16-krotnie w cukrzycy typu 2.
Potwierdzone: istnieje badanie 13 osób z cukrzycą typu 2, w którym 1050 mg benfotiaminy dziennie przez trzy dni zapobiegło mierzonemu pogorszeniu funkcji naczyń po posiłku bogatym w AGE.
Ale: było to bardzo małe, krótkotrwałe badanie i nie dowodzi, że benfotiamina chroni zdrowych ludzi przed starzeniem czy chorobami układu krążenia.
Potwierdzone: smażenie, grillowanie i pieczenie mogą prowadzić do powstawania znacznie większej ilości AGE niż gotowanie, duszenie i gotowanie na parze.
Potwierdzone: kwaśne marynaty, np. z cytryną lub octem, mogą ograniczać powstawanie AGE.
Zbyt mocne uproszczenie: nie można powiedzieć, że to „nie glukoza, lecz metyloglioksal” odpowiada za uszkodzenia. Mechanizmy związane z hiperglikemią są znacznie bardziej złożone.
Nieudowodnione: nie mamy obecnie wystarczających dowodów, żeby zalecać benfotiaminę wszystkim zdrowym osobom jako suplement przeciw glikacji i starzeniu.
Podsumowanie
Najważniejszy wniosek z materiału Marka Skoczylasa paradoksalnie nie dotyczy suplementu.
Benfotiamina jest interesującą pochodną witaminy B1 i istnieją badania sugerujące potencjalne korzyści przede wszystkim w kontekście cukrzycy. Dowody nie są jednak na tyle mocne, żeby zrobić z niej uniwersalną „witaminę przeciw glikacji”.
Znacznie lepiej udokumentowana jest podstawowa zasada:
im lepsze zdrowie metaboliczne i im mniej agresywna obróbka termiczna żywności, tym mniej warunków sprzyjających nadmiernemu powstawaniu AGE.
Czasami więc zamiast szukać kolejnego suplementu, warto po prostu zamienić patelnię i grill na garnek lub parowar.
Informacja: Artykuł ma charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej. Osoby chorujące na cukrzycę lub przyjmujące leki powinny konsultować suplementację z lekarzem lub farmaceutą.
